Жёлтая лихорадка

Это острое заболевание вызвано арбовирусом группы В, передающимся человеку при укусе заражёнными вирусом москитами. Жизненный цикл вируса при джунглевой форме жёлтой лихорадки в отличие от городской формы в качестве резервуара охватывает также диких обезьян.

К двум эндемичным регионам относятся Южная Америка и Экваториальная Африка.

Морфологические изменения

У человека гистологическое исследование печени выявляет преимущественно среднезональные ацидофильные некрозы гепатоцитов (тельца Каунсилмена). В большом количестве выявляется цероид; признаки воспаления выражены слабо. При электронной микроскопии вирусные частицы не обнаруживаются. Ацидофильные тельца представляют собой цитоплазматическую массу, плотно заполненную органеллами, жировыми вакуолями, цероидным пигментом и резидуальными тельцами. Эти ацидофильные тельца выглядят иначе, чем при других болезнях печени. Воспаление отсутствует. Диагностическое значение имеют внутриядерные включения (тельца Торреса). Выздоровление сопровождается полной регенерацией без перехода в хронический процесс.

Клинические признаки

Болезнь начинается после инкубационного периода продолжительностью 3-6 сут внезапно с лихорадки, озноба, головной боли и болей в спине, нарушения сознания и рвоты; часто отмечаются изменения в картине крови. Снижается артериальное давление, появляются обширные геморрагии, выраженная желтуха, альбуминурия и относительная брадикардия. Делирий прогрессирует в кому, и в течение 9 сут наступает смерть. При восстановлении функции органов температура тела нормализуется, и больные быстро выздоравливают без каких-либо последствий с формированием пожизненного иммунитета. У большинства больных жёлтая лихорадка, по-видимому, протекает в более мягкой форме, без желтухи, сопровождаясь только некоторыми общими симптомами.

Диагноз

Лабораторным исследованием, подтверждающим диагноз, служит тест на специфические антитела класса IgM к вирусу жёлтой лихорадки. Антиген вируса может обнаруживаться в срезах ткани, приготовленных из фиксированных в формалине и залитых в парафин блоков, которые хранились в течение 8 лет.

Дефицит протромбина коррелирует с тяжестью поражения печени. Уровни холестерина и глюкозы в сыворотке снижаются в случаях со смертельным исходом. Активность сывороточных трансаминаз повышается соответственно тяжести заболевания.

Лечение

Специфическое лечение отсутствует. Смерть наступает в основном в результате нарушения функции почек. Поражение печени кратковременно, разрешается самостоятельно и не требует проведения специального лечения.

Профилактика заключается в проведении вакцинации по меньшей мере за 10 сут до прибытия в эндемичную область и предотвращении укусов москитами.