Вирусный гепатит

Впервые эпидемическая желтуха была описана Гиппократом. Самый ранний в Западной Европе литературный источник, в котором упоминается это заболевание, - письмо папы Захария св. Бонифацию, архиепископу Майнцскому, датированное 751 г. С того времени наблюдались многочисленные эпидемии заболевания, особенно в периоды войн. Вспышки эпидемии гепатита возникали во время франко-прусской войны, гражданской войны в США и первой мировой войны. Масштабная эпидемия гепатита наблюдалась во время второй мировой войны, особенно на Среднем Востоке и в Италии.

Существует множество разновидностей вирусного гепатита. Гепатит А передаётся фекально-оральным путём и спонтанно разрешается. Гепатит В передаётся парентеральным путём, и часто заболевание приобретает хроническое течение. Гепатит D - парентерально передающаяся болезнь, которая поражает только больных, инфицированных HBV. Гепатит С передаётся парентерально и очень часто приобретает хроническое течение. Гепатит Е распространяется фекально-оральным путём; обычно источником инфекции служит вода; встречается в слаборазвитых странах и разрешается самостоятельно. Появляется всё больше доказательств в пользу существования других вирусов гепатита (ни А, ни В, ни С, ни D, ни Е). Одним из них является HGV; в дальнейшем, по-видимому, будут открыты и другие вирусы.

Сравнительная характеристика вирусного гепатита А, В, С, D и Е
Возбудитель	HAV	HBV	HCV	HDV	HEV
Геном	РНК	ДНК	РНК	РНК	РНК
Семейство	Пикорнавирусы	Гепаднавирусы	Флави- и пести-вирусы	Вироид	Калицивирусы
Инкубационный период, дни	15-45	30-180	15-150	30-180	15-60
Путь передачи	Фекально-оральный	Парентеральный, половой	Парентеральный, половой	Парентеральный	Фекально-оральный
Острая атака	Зависит от возраста	Мягкая или тяжёлая	Обычно мягкая	Мягкая или тяжёлая	Обычно мягкая
Сыпь	+	+	+	+	+
Серодиагностика	Анти-HAV IgM	Анти-НВс IgM HBsAg HBV-ДНК	Анти-HCV HCV- РН К	Анти-HDV IgM	Анти-HEV IgM
Максимальная активность АлАТ, МЕ/л	800-1000	1000-1500	300-800	1000-1500	800-1000
Волнообразное клиническое течение			+		-
Профилактика	Вакцинация	Вакцинация	-	-	-
Лечение	Симптоматическое	Симптоматическое Противовирусное (?)	Симптоматическое Противовирусное (?)	Симптоматическое Противовирусное (?)	Симптоматическое

Морфологические изменения

В основе всех форм вирусного гепатита лежат общие морфологические изменения. Характерными признаками является острое воспаление всей печени. Некроз гепатоцитов сопровождается лейкоцитарной и гистиоцитарной реакцией, а также инфильтрацией. В зоне 3 отмечается наибольшая степень некроза, наиболее выраженной клеточной инфильтрации подвергаются портальные тракты.

Синусоиды инфильтрированы мононуклеарными клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В сохранившихся гепатоцитах остаётся гликоген. Жировая дистрофия встречается редко. Возможны эозинофильные изменения зоны 3 гепатоцитов (ацидофильные тельца), баллонная дистрофия, полиморфизм и гиалинизация; встречаются гигантские многоядерные клетки. Иногда выражены митозы. В зоне 3 возможны явления холестаза. Может наблюдаться фокальный «пятнистый» некроз. Часто выявляют пролиферацию жёлчных протоков, иногда отмечается их повреждение. Признаки гепатита обнаруживают ещё до развития желтухи.

Ретикулиновая сеть обычно хорошо сохранена даже в центре участков с крайне выраженным нарушением структуры. Она обеспечивает каркас для регенерации гепатоцитов. Воспалительные клетки постепенно исчезают, и новообразованная соединительная ткань в зоне 1 может обнаруживаться на протяжении многих месяцев. В периоде выздоровления повышается активность ретикулоэндотелиальной системы всего органа (феномен «очистки»). Отмечают незначительное увеличение окрашивающегося жира. Клетки Купффера содержат липофусцин и железо.

Иногда очаги некроза могут сливаться (субмассивный некроз), поражая большие группы прилежащих гепатоцитов, обычно в зоне 3.

При массивном фульминантном некрозе поражается весь ацинус. Макроскопически печень уменьшена, дрябла и морщиниста; левая доля может быть непропорционально атрофирована. Уменьшение размеров печени наиболее выражено при раннем наступлении смерти. Более чем через 2 нед от начала заболевания у выживших обнаруживают узловую регенерацию. На разрезе поверхность имеет «мускатный» вид: очаги кровоизлияний красного цвета чередуются с жёлтыми пятнами некроза. Обнаруживаемые при аутопсии некротические изменения более выражены, чем при жизни, что объясняется особенно быстрым аутолизом при остром гепатите.

При распространении некроза из зоны 3 в зону 1 происходит коллапс ретикулума с сохранением соединительнотканных перегородок. Этот некроз обозначается термином «мостовидный». Впоследствии могут появиться активные фиброзные септы, узлы и развиться цирроз. Чаще это приводит к образованию рубца (постнекротическое рубцевание).

Острый вирусный гепатит может перейти в хронический.

Изменения других органов

Регионарные лимфатические узлы увеличены. Спленомегалия обусловлена клеточной пролиферацией и венозным застоем. Костный мозг умеренно гипопластичен, однако созревание кроветворных клеток не нарушено. Приблизительно в 15% случаев со смертельным исходом обнаруживают изъязвления в желудочно-кишечном тракте, особенно в слепой кишке.

В головном мозге отмечают острую неспецифическую дегенерацию ганглиозных клеток. В некоторых случаях выявлялись острый панкреатит и миокардит. В большинстве органов происходят кровоизлияния.

Вирусный гепатит является системной инфекцией, протекающей с поражением многих органов.