Изменения функции почек

Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) - сильный сосудорасширяющий пептид, оказывающий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объёма циркулирующей крови. На ранней (компенсированной) стадии цирроза печени ПНФ поддерживает нормальный уровень натрия, противодействуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэффективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в механизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.

Из-за усиленной реабсорбции натрия в проксимальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотически свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция. Применение осмотических диуретиков позволяет увеличить поступление натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.

Содержание калия в крови нормальное или несколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрезмерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной массы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.

Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная скорость клубочковой фильтрации. У больных циррозом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вследствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хронической печёночной недостаточности.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклооксигеназы), больным циррозом печени противопоказаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии. И наоборот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленного образования простагландинов.

Циркуляция асцитической жидкости. Асцитическая жидкость постоянно обменивается с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около половины её общего количества.

Заключение

Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы и выброс простагландина Еу которые приводят к изменению функции почек. Натрийуретическому фактору отводится второстепенная роль.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирующей плазмы и переходом жидкости в межклеточное пространство.

Не исключается роль активного переноса жидкости через мембрану капилляров брюшины. Формированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.