Асцит

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови несколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженного накопления его в межклеточном пространстве.

Задержка натрия - это скорее причина, чем следствие асцита. Она предшест-вует накоплению асцитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипер-тензией.

Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой , так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к усилению продукции лимфы в печени. У больных циррозом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равновесие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.

Механизмы возникновения асцита

Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»

Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плазмы, стимулирующая волюморецепторы). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркулирующей крови и задерживают больше воды и соли. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркулирующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосудистого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатической нервной системы). Это было показано у больных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке. Увеличение эффективного объёма циркулирующей плазмы путём погружения больного в воду или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.

Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорбцию воды в собирательных трубочках почек, может приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения.

Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к усиленному выбросу альдостерона. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня норадреналина в крови. Возможно, этим объясняются сужение почечных сосудов и некоторые гемодинамические нарушения, наблюдаемые при циррозе печени.

Уровень брадикинина и других кининов, синтезируемых в почках и влияющих на внутрипочечный кровоток и обмен натрия в почках, при циррозе снижен.

Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»

Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды, приводящая к увеличению объёма циркулирующей плазмы. Повышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свидетельствует то, что спонтанный диурез может наблюдаться при отсутствии дальнейшего увеличения объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточно, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ранних стадиях поражения гемодинамические нарушения могут не выявляться. В дальнейшем происходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефицит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происходит в меньшей степени, чем прогрессирование вазодилатации.

Гипотеза дилатации периферических артерий

В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задержка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и развитием асцита (избыточное наполнение) не являются основными или пусковыми механизмами асцита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.

Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии асцита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Сосудорасширяющие вещества (например, оксид азота, субстанция Р) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повышения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов.