Другие инфекции

Лямблиоз в редких случаях приводит к образованию гранулём в печени и холангиту.

Campylobacter colitis может вызывать неспецифический острый гепатит.

Возбудителем болезни кошачьих царапин предположительно являются плеоморфные палочки. При этом заболевании происходит образование узелков в печени, при биопсии которых выявляются некротизирующиеся гранулёмы, содержащие микроорганизмы. На компьютерной томограмме в печени выявляются очаговые дефекты, а также медиастинальная и перипортальная лимфаденопатия.

Listeria monocytogenes может вызвать образование абсцессов печени.

Амёбный абсцесс печени

Entamoeba histolytica может существовать в вегетативной форме и в виде цист, которые обеспечивают выживание микроорганизма во внешней среде и высокоинфекционны. Попав в организм, циста проходит неповреждённой через желудок и тонкую кишку, в толстой кишке превращается в трофозоит - вегетативную форму амёбы. В толстой кишке трофозоиты внедряются в слизистую оболочку, вызывая образование характерных колбовидных язв. Через систему воротной вены амёбы проникают в печень. Иногда они попадают через печёночные синусоиды в системный кровоток, что приводит к образованию абсцессов в лёгких и головном мозге.

Амёбы делятся и обтурируют мелкие внутрипеченочные ветви воротной вены, в результате чего развиваются очаговые инфаркты печени. Протеолитические ферменты амёб разрушают печёночную паренхиму. В результате происходит формирование единичных или множественных очагов поражения разных размеров.

Обычно амёбный абсцесс достигает размеров апельсина. Наиболее часто поражается правая доля печени, чаще в передневерхней области, под диафрагмой. Центральная часть абсцесса представляет собой обширную некротизированную зону с жидким густым красно-коричневым гноем, напоминающим анчоусный или шоколадный соус. Строго говоря, это не истинный гной, так как он образуется в результате лизиса печёночных клеток. В нём можно обнаружить фрагменты ткани печени. Вначале амёбный абсцесс не имеет выраженной пиогенной капсулы, а отграничен бахромчатой некротизированной тканью печени. Морфологически некротизированный участок состоит из разрушенных клеток печени, лейкоцитов, эритроцитов, волокон соединительной ткани и остатков органических веществ. В соскобах со стенки абсцесса можно обнаружить амёбы.

Заживление небольших поражённых участков происходит с формированием рубца, однако у более крупных абсцессов обнаруживается постоянная соединительнотканная капсула разной степени зрелости.

При амёбном абсцессе печень поражается локально, и вне области абсцесса или микроабсцесса её ткань не нарушена.

Выздоровление больных или прогрессирование заболевания зависят от многих факторов. При этом имеют значение вирулентность возбудителя и резистентность организма хозяина. В культуре патогенные амёбы можно отличить от непатогенных по маркёрам ДНК к поверхностным антигенам.

Только у 10% бессимптомных носителей патогенного штамма Entamoeba histolytica развивается инвазивный амебиаз.

Приблизительно у 20% больных с амёбным абсцессом печени наблюдается присоединение вторичной инфекции. В таких случаях гной приобретает зеленоватую или желтоватую окраску и неприятный запах.

Эпидемиология

Кишечный амёбиаз распространён по всему миру, в то время как печёночный амёбиаз представляет собой болезнь тропических и субтропических районов. К эндемичным регионам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Мексика, Венесуэла и Колумбия.

В странах с умеренным климатом обнаруживается бессимптомное носительство патогенных штаммов; при этом не выявляются язвы в толстой кишке. У мужчин-гомосексуалистов амёбы часто становятся комменсалами.

В странах с тропическим климатом вновь прибывшие поражаются более тяжело, чем местные жители. Плохие санитарные условия способствуют распространению инфекции фекально-оральным путём. Местные жители менее подвержены печёночному амёбиазу, чем европейцы, что, вероятно, связано с частичным иммунитетом к этому заболеванию, обусловленным повторяющимися контактами с возбудителем.

В настоящее время неизвестны причины возникновения латентного периода между кишечными и печёночными проявлениями заболевания.

Клиническая картина

Необходимо учитывать пребывание больного в странах с тропическим или субтропическим климатом или заболевания, перенесённые там же. У больных печёночным амебиазом только в 10% случаев выявляется амёбная дизентерия и в 15% - цисты в кале. Дизентерия в анамнезе встречается редко. Отмечены случаи возникновения печёночного амебиаза через длительный (до 30 лет) промежуток времени после первичной кишечной инфекции. Наиболее часто заболевание наблюдается у молодых мужчин в возрасте от 28 до 50 лет. Множественные абсцессы чаще наблюдаются в таких странах, как Мексика и Тайвань.

Как правило, заболевание начинается подостро, причём такая симптоматика может продолжаться до 6 мес. Реже начало может быть острым, с ознобом и потливостью в течение менее 10 дней. Лихорадка может быть интермиттирующей, ремиттирующей или даже может отсутствовать до тех пор, пока не произойдет вторичное инфицирование абсцесса. В редких случаях температура тела превышает 40 °С. При глубоком расположении абсцессов у больного может наблюдаться только лихорадка без признаков поражения печени.

Желтуха нехарактерна и слабо выражена. В результате сдавления жёлчного протока большими и множественными абсцессами первым проявлением болезни может быть желтуха.

Общее состояние больных нарушено, отмечается специфическая желтоватая окраска кожи, напоминающая побледневший загар.

В области печени может возникнуть тупая боль. которая позднее становится острой и стреляющей. При расположении абсцесса около диафрагмы у больного могут возникать отражённые боли в плече, усиливающиеся при глубоком вдохе или кашле. Боль усиливается при приёме алкоголя и при изменении положения тела. Больные занимают вынужденное положение, наклоняясь влево, так как при этом увеличиваются межрёберные промежутки справа и уменьшается натяжение капсулы печени. Боль усиливается по ночам.

При обследовании больного может быть видно опухолевидное образование в эпигастральной области или выбухание межрёберных промежутков. Почти во всех случаях отмечается болезненность при пальпации края печени или при перкуссии нижних рёбер справа. Селезёнка не увеличена.

В лёгких могут обнаруживаться уплотнение в правой нижней доле, плеврит или выпот в плевральную полость. Плевральная жидкость может быть окрашена кровью.

При исследовании кала цисты и вегетативные формы амёб обнаруживаются редко.

Серологические исследования

Результаты серологических реакций остаются положительными в течение некоторого времени после клинического выздоровления. Если результаты серологических реакций отрицательны, наличие амёбного абсцесса печени маловероятно. При обследовании населения чувствительной и ценной является реакция непрямой гемагглютинации.

Биохимические исследования

При хроническом течении заболевания активность ЩФ приблизительно в 2 раза выше нормы. Повышение активности трансаминаз наблюдается только у больных с острым заболеванием или тяжёлыми осложнениями. Для амёбного абсцесса печени нехарактерно повышение уровня билирубина в сыворотке, за исключением случаев суперинфекции или прорыва абсцесса в брюшную полость.

Визуализационные методы исследования

При рентгеноскопии грудной клетки можно обнаружить высокое стояние правого купола диафрагмы, облитерацию реберно-диафрагмального и кардиодиафрагмального синусов спайками, плевральный выпот или правостороннюю нижнедолевую пневмонию. Могут наблюдаться перпендикулярные спайки, проходящие от диафрагмы к основанию лёгкого. Расположенный латерально в правой доле печени абсцесс может привести к расширению межрёберных промежутков. О наличии абсцесса, находящегося в центре или в передней части правой доли печени, судить, как правило, трудно. Может наблюдаться увеличение тени печени с высоким стоянием и уменьшением подвижности правого купола диафрагмы. Обычно абсцесс вызывает образование вздутия в переднемедиальной части правого купола диафрагмы.

Об абсцессе левой доли печени может свидетельствовать серповидная деформация малой кривизны желудка.

Наиболее информативным методом диагностики, динамического контроля абсцесса печени является УЗИ. При КТ абсцесс имеет неровные края и более низкую плотность, чем окружающие ткани печени. КТ представляет собой более чувствительный метод, чем УЗИ, для диагностики мелких абсцессов и особенно полезен для выявления внепеченочных поражений, например лёгких. Для диагностики и последующею контроля эффективности лечения можно использовать МРТ [2]. Уже через 4 дня после начала терапии можно наблюдать разжижение содержимого полости абсцесса.

При артериографии выявляется аваскулярное объёмное образование с нарушением нормального сосудистого рисунка печени.

Диагностические критерии:

• Пребывание в эндемичном регионе в анамнезе.
• Увеличенная болезненная печень у молодого мужчины.
• Эффективность применения метронидазола.
• При небольшой длительности заболевания - лейкоцитоз и анемия (при длительном течении заболевания лейкоцитоз и анемия менее выражены).
• Признаки абсцесса печени на рентгенограммах, выполненных в переднезадней и боковой проекциях грудной клетки.
• Дефект наполнения при сканировании.
• Положительная реакция непрямой гемагглютинации.

Осложнения

В двух третях случаев амёбный абсцесс печени осложняется прорывом в брюшную полость и в одной трети - в грудную полость.

Прорыв абсцесса в плевральную полость и лёгкое ведёт к развитию эмпиемы, гепатобронхиального свища или абсцесса лёгкого. Больные отхаркивают гной, у них развиваются пневмония, абсцесс лёгкого или обнаруживается плевральный выпот.

Амёбный абсцесс левой доли печени может осложниться прорывом в полость перикарда.

Прорыв абсцесса в брюшную полость ведёт к развитию острого перитонита. При этом, если больной выживает, отдалённые результаты хорошие. Абсцесс левой доли может перфорировать сальниковую сумку.

В редких случаях наблюдается прорыв абсцесса в воротную вену, жёлчный проток или желудочно-кишечный тракт.

Присоединение вторичной инфекции можно заподозрить, если у больного отмечаются резко выраженная слабость, а также значительная лихорадка и лейкоцитоз. В таких случаях при аспирации получают желтоватый, часто зловонный гной, при посеве удаётся выделить возбудителя.

Лечение

Метронидазол, назначаемый по 750 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней, при лечении амёбного абсцесса печени является препаратом выбора и эффективен в 95% случаев. Возможно внутривенное введение метронидазола. Температура тела нормализуется в течение 3-5 сут. Неудовлетворительные результаты лечения могут быть связаны с персистированием амёб в кишечнике, лекарственной резистентностью или неадекватной абсорбцией препарата.

Время, необходимое для исчезновения абсцесса, зависит от размеров последнего и колеблется от 10 до 300 дней.

Контролируемые исследования не выявили преимуществ применения метронидазола в сочетании с аспирацией перед лечением одним метронидазолом.

Необходимость аспирации может возникнуть при очень больших размерах абсцесса или при отсутствии ответа на применение метронидазола в течение 5 сут. Её следует производить под контролем УЗИ или КТ. Игла должна быть по меньшей мере 10 см длиной, диаметром 1-2 мм и с подогнанным стилетом. Если у больного имеется напряжённый абсцесс и левой доли печени, вероятность прорыва которого в брюшную полость велика, необходимо произвести аспирацию. Смертность от амёбного абсцесса печени должна быть сведена к нулю.

Для того чтобы воздействовать на амёбы, персистирующие в кишечнике, необходим курс лечения амёбоцидными препаратами, действующими только в просвете кишечника, такими как фуроата дилоксанид (по 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней) или йодохинол (по 650 мг 3 раза в сутки в течение 20 дней).