Вазодилатация и гипердинамический тип кровообращения

Эти изменения гемодинамики возможны при всех формах печёночно-клеточной недостаточности, но особенно - при декомпенсированном циррозе. Они проявляются гиперемией конечностей, скачущим пульсом и капиллярной пульсацией. Периферический кровоток увеличивается, в основном за счёт кожного кровотока. Усиливается приток артериальной крови в нижние конечности. Увеличивается кровоток по воротной вене. Почечный кровоток, особенно перфузия коркового вещества, уменьшается. Увеличивается сердечный выброс, что проявляется тахикардией, выраженным сердечным толчком, а во многих случаях и систолическим шумом. Эти изменения в системе кровообращения только в очень редких случаях приводят к сердечной недостаточности.

Артериальное давление низкое; в терминальной фазе это усугубляет нарушение функции почек. Нарушение кровотока в печени способствует развитию печёночной недостаточности, а снижение церебрального кровотока усугубляет нарушение психического статуса. Такая артериальная гипотензия опасна для жизни, однако попытки повысить объём циркулирующей крови гемотрансфузиями или лекарственными препаратами (например, допамином) приводят только к кратковременному улучшению.

Периферическое сосудистое сопротивление уменьшается, как и артериовенозная разница по кислороду. При циррозе общее потребление кислорода организмом и оксигенация тканей снижаются. Это связано с гипердинамическим типом кровообращения и с артериовенозным шунтированием. Таким образом, состояние повышенной вазодилатации при печёночной недостаточности может способствовать общей гипоксии тканей.

Тонус мышц сосудов понижается; доказательством этому служит сниженная вазоконстрикция при умственных нагрузках, при пробе Вальсальвы и при переходе из горизонтального положения тела в вертикальное. Поражение вегетативных нервов прогностически неблагоприятно. Под влиянием сосудорасширяющих веществ, по-видимому, происходит раскрытие большого количества существующих, но неактивных в норме артериовенозных анастомозов. Эффективный объём артериальной крови падает, поскольку дилатация артериол приводит к увеличению артериального сосудистого объёма. В результате этого активируются симпатическая и ренинангиотензиновая системы и происходит задержка натрия и воды с развитием асцита. Показано, что гиперкинетический тип кровообращения во внутренних органах связан с портальной гипертензией.

Вазодилататоры, принимающие участие в изменениях гемодинамики, точно не установлены. Вероятно, их несколько. Какова бы ни была их природа, они зависят от поражённых гепатоцитов: либо синтезируются в них, либо недостаточно инактивируются, либо минуют их через внутри- или вне-печёночные портосистемные шунты. Вероятно, вазодилататоры образуются в кишечнике. При циррозе повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника и портосистемное шунтирование позволяют эндотоксину и цитокинам проникать в системное русло, что, возможно, и обусловливает наблюдаемые изменения.

Оксид азота (NO), оказывающий мощное сосудорасширяющее действие, может служить причиной гипердинамического кровообращения и, следовательно, развития асцита, гепаторенального синдрома и портальной гипертензии. NO синтезируется в эндотелии из L-аргинина; его действие связано с инактивацией гуанилатциклазы. Активностью NO-синтетазы можно управлять; эту реакцию подавляют аналоги L-аргинина, например NG-монометил-L-аргинин (L-NMMA). Показано, что применение этих веществ устраняет многие сосудорасширяющие эффекты NO. NO-синтетазу можно индуцировать стимуляцией бактериальным эндотоксином или цитокинами.

На кровообращение в воротной вене различные гастроинтестинальные пептиды, например вазоактивный интестинальный полипептид, субстанция Р и пептид, связанный с геном кальцитонина CGRP (II), оказывают небольшое влияние. Глюкагон оказывает сосудорасширяющее действие и усиливает кровоток по непарной вене у больных циррозом, но мало влияет на сердечный индекс или на гемодинамику; таким образом, он почти не оказывает воздействия на системное сосудистое сопротивление. Маловероятно, чтобы он был единственным вазодилататором, вызывающим описанные изменения.

Простагландины (El, E2 и Е12) обладают сосудорасширяющими свойствами; показано, что при хронических заболеваниях печени в воротную вену выделяются простаноиды. Возможно, они частично обусловливают вазодилатацию.

При циррозе реактивность артерий на эндогенные вазоконстрикторы снижена.

После трансплантации печени давление в воротной вене нормализуется, однако сохранение портосистемного коллатерального кровообращения не позволяет снижаться сердечному индексу и кровообращению во внутренних органах.