Печень при ожирении

С ожирением связано развитие жировой печени. И у взрослых, и у детей выраженность стеатоза соответствует увеличению массы тела.

В многочисленных отложениях жира значительно усиливается липолиз, и в печень поступает большее количество жирных кислот. Это приводит к несоответствию синтеза и секреции триглицеридов. Кроме того, нарушается равновесие между поступлением белка и калорий.

Ожирение печени крупнокапельное, поражается зона 3.

При уменьшении массы тела с помощью низкокалорийной диеты или голодания жировые изменения уменьшаются, показатели функции печени возвращаются к норме.

Неалкогольная жировая инфильтрация печени, в которой ранее не было фиброзных или воспалительных изменений, не прогрессирует и протекает доброкачественно. Однако в ряде случаев стеатоз сопровождается воспалением и другими изменениями (стеатогепатит) и может протекать не столь доброкачественно.

Неалкогольный стеатогепатит

Иногда в печени выявляют изменения, свойственные острому алкогольному гепатиту (стеатонекроз), но больной при этом алкоголь не употребляет. Наиболее распространёнными факторами риска развития неалкогольного стеатогепатита являются ожирение и сахарный диабет. Кроме того, аналогичные изменения наблюдаются при обходном илеоеюноанастамозе и при интоксикации лекарствами, например амиодароном, но отчётливых факторов риска при этом выявить не удаётся. Клинические проявления минимальные или отсутствуют. Диагностировать заболевание можно путём биопсии печени у больного с повышением активности сывороточных трансаминаз при отсутствии других биохимических или серологических нарушений. В полученном образце ткани обнаруживают стеатоз (крупно- или мелкокапельный) и воспаление; можно выявить также тельца Мэллори, фиброз и цирроз. Возможно, повреждение печени связано с перекисным окислением липидов в отложениях жира. Насыщение трансферрина железом и уровень ферритина в сыворотке могут быть повышены.

Фиброз и цирроз могут выявляться уже при первой биопсии. Заболевание прогрессирует; при этом данные о тяжести и скорости его прогрессирования в различных исследованиях варьируют. Это может быть связано с различием изученных популяций и морфологических критериев диагноза. Однако профессирование заболевания отмечено в 40% случаев, чаще у тучных женщин.

О неалкогольном стеатогепатите следует думать при повышении активности сывороточных трансаминаз без явных причин независимо от того, страдает ли больной диабетом или ожирением.

Влияние илеоеюноанастомоза

Наложение илеоеюноанастомоза усугубляет изменения в печени, обусловленные ожирением. В печени возрастает концентрация липидов, могут выявляться морфологические изменения, свойственные алкогольному поражению; возможно развитие прогрессирующего воспаления, фиброза, склероза зоны 3, цирроза. Через 15 лет после операции поражение печени, в том числе и цирроз, наблюдается у 10% больных. Возможно развитие печёночной недостаточности со смертельным исходом. При этом устранение анастомоза не всегда приводит к излечению, хотя содержание жира в печени уменьшается.

Изменения в печени, вероятно, связаны с быстрым уменьшением массы тела, белково-калорийной недостаточностью, избыточным ростом бактерий в выключенной петле кишки, нарушением всасывания и недостаточностью пищевых факторов. Описанные изменения могут наблюдаться также после резекции желудка, при дивертикулёзе тонкой кишки и целиакии.

Парентеральное питание

У грудных детей, длительно получавших парентеральное питание по поводу обструкции кишечника, описано развитие холестаза. У взрослых, в течение 2 нед и более находящихся полностью на парентеральном питании, не содержащем жиров, повышаются активность сывороточных трансаминаз, ЩФ и уровень билирубина в сыворотке. В биоптатах печени выявляют жировые изменения и умеренный перипортальный холестаз. Кроме того, развитие биохимических нарушений описано у взрослых, находящихся на энтеральной элементной диете.

Особенно выражены жировые изменения в печени при употреблении большого количества глюкозы либо в случаях, когда скорость инфузии глюкозы превышает окислительную способность печени, вследствие чего синтезируется жир. Сходные изменения развиваются при внутривенном введении жировых эмульсий. Если вливаемый раствор сбалансирован по углеводам и жирам, такие изменения не наблюдаются. Некоторое значение может иметь недостаточность холина, при добавлении которого стеатоз подвергается обратному развитию.

Длительное парентеральное питание, особенно у грудных детей, может осложняться образованием замазкообразной жёлчи и пигментных камней в жёлчном пузыре, которые выявляются при УЗИ.

Витамины

При недостаточной экскреции жёлчных кислот жирорастворимые витамины А, Д, Е и К не всасываются. Поэтому холестаз осложняется недостаточностью этих витаминов.

При гипервитаминозе А развиваются перисинусоидальный фиброз, склероз центральной вены и фокальный застой с перисинусоидальными клетками, накапливающими липиды. В замороженных срезах печени можно выявить флюоресцирующие отложения витамина А. Заболевание приводит к развитию портальной гипертензии и асцита. Аналогичные осложнения возможны при лечении псориаза или угрей ретиноидами.

Недостаточность витамина Е при холестазе у детей и изредка у взрослых приводит к развитию нервно-мышечного синдрома.

При алкоголизме может развиться недостаточность тиамина. Появление её клинических признаков у людей, страдающих заболеваниями печени и не употребляющих алкоголь, отмечается очень редко. У больных алкоголизмом, кроме того, может наблюдаться недостаточность фолиевой кислоты.

Причиной наблюдающегося при циррозе печени снижения уровня пиридоксальфосфата, активной формы витамина В6, может быть его усиленное разрушение.